• Tedavi sırasında ne hissedersiniz
• Basınç odamızın teknik özellikleri
• Dalış öncesi ve sonrası dikkat edilecek hususlar

Hiperbarik oksijenasyon, tamamen kapalı bir basınç odasına alınan hastanın,
1 atmosferden (760 mmHg=1ATA=1BAR) daha yüksek basınçta, aralıklı olarak %100 oksijen soluduğu  noninvaziv, medikal bir tedavi yöntemidir.

Tedavi, tek ya da çok bölmeli basınç odalarında yapılabilir. Basınç odası, oksijen (O2) ile basınç altına alınırsa, hasta O2’i ortamdan alır (tek kişilik basınç odalarının hemen tamamı bu şekilde çalışır). Çok bölmeli basınç odalarında olduğu gibi hava ile basınç altına alındığı takdirde ise O2’i maskeden, başlıktan ( hood, head tents) ya da endotrakeal tüpten solur.

Tedavi sırasında basınç, normal çevre basıncının 2 veya 3 (2-3 ATA) katına çıkarılır.
1 atmosfer basınçta ( deniz seviyesi=1 ATA) % 100 O2 solunumu ya da topikal uygulanması, hiperbarik oksijenasyon olarak kabul edilmez.

Tedavinin dalış dediğimiz basıncın (Dalış kazaları dışında) yavaş yavaş artırıldığı fazı
(kompresyon), genellikle 5-10 dakika sürer. Tedavinin uzunluğu, sıklığı ve uygulanacak basınç, hastaya ve hastalığa bağlı olarak değişir. Optimal O2 basıncı ve tedavinin süresi kesin sınırlarla belirlenmemiştir. Ancak % 100 O2’nin güvenli solunabileceği maksimum derinlik 3  ATA’dır.

• Tedavi sırasında ne hissedersiniz
• Basınç odamızın teknik özellikleri

TARİHİ GELİŞİM:

Tıpta basınç odalarının kullanımı için  ilk girişim 1662 de Henshaw tarafından yapılmıştır. Bir İngiliz hekimi olan Henshaw, kurduğu körük düzeneği ve kapaklar sistemi ile büyük bir kapalı bir oda içinde hem yüksek hem de alçak basınç sağlayabiliyordu.
“Domicilium” adını verdiği bu odada, yüksek basıncı akut hastalıkların, alçak basıncı  ise kronik hastalıkların tedavisinde kullanıyordu.

1775’de oksijeni keşfeden Priestley, bu gazın tedavi edici özelliğini ilk bildiren kişi olmuştur.

1789’da Lavosier ve Seguin, oksijenin toksik etkilerini bildirerek, “Hiperbarik Oksijen Tedavisine” karşı çıkan ilk hekimlerdir.

1796’da Beddocs ve Watt, “Oksijenin Tıbbi Uygulanımı” ile ilgili kitabı yazmışlardır.

1830’lu yıllarda Fransa’da Junod, Taberie, Pravaz adlı araştırmacılar hiperbarik basınç odası sistemi kullanarak 2-4 ATA arasındaki basınçlarda bazı hastalıkları tedavi etmişlerdir. Taberie ve Pravaz, 2 ve 4 ATA’lık basınçlarda iç organların dolaşımının arttığını, beyin kan akımında düzelme görüldüğünü ve “kendini iyi hissetme” halı oluştuğunu gözlemlediler. Bu dönemde Fransa’da basınç odaları, özellikle Tüberküloz, larenjit, trakeit ve boğmaca gibi akciğer hastalıklarıyle; sağırlık, kolera, raşitizm, metroraji ve konjonktivit gibi değişik hastalıklarda da kullanıldılar.

Hiperbarik teknoloji, basıncın Caisson işçileri için iyi bir iş sahası olmasıyle hızla gelişti. 1841’de Triger, Loire nehri yatağı kazılırken çalışan işçilerde disbarik problemlerin oluştuğunu tespit ederek ilk Caisson deneyimini bildirdi.

1850’lerde basınç odaları Avrupa’da yaygın olarak kullanılmaya başlandı.”Pneumotic institutes” gelişti ve mobil hiperbarik basınç odaları geliştirildi.

1879’da Fransız cerrah Fontaine tarafından yapılan mobil basınç odası, hastanelerde ve sanatoryumlarda kullanıldı. Hastaların anesteziden daha kolay uyandığı, siyanoz ve asfiksinin daha az görüldüğü veya hiç olmadığı belirtildi. Mobil basınç odasını Fontaine,  çeşitli girişimler, herni redüksiyonu, amfizem, kronik bronşit ve anemi için kullandı. Hatta 3 ay içinde yapılan 27 ameliyat o kadar başarılı oldu ki, çok büyük bir hiperbarik ameliyathane inşası planlandı. Ancak fontaine’in, Pneumotic Institute’de geçirdiği bir kaza sonucu ölümü sebebiyle gerçekleştirilemedi.

Hiperbarik oksijenin santral sinir sistemi ve pulmoner sistem üzerine olan toksik etkileri (oksijen toksisitesi) ilk kez bilimsel temelleri ile 19. yüzyılın başlarında Paul Bert ve Lorrain Smith tarafından tanımlanmıştır.

1927’de Dr Orual J. Cunningham, Kansas City’de 10 feet çapında ve 88 feet uzunluğunda bir basınç odası inşa ettirdi. Radyosu, fonografı, piyanosu, telefonu ve banyoları bulunan bu odada “hipertansiyon, diabetes mellitus, sifiliz ve kanser” tedavileri yapıldı. Anaerobik enfeksiyonların etkin olabileceğini düşünerek bu hastalıkların bazıları seçilmişti.

1937’de ilk kez Behnke ve Shaw’un, “Dekompresyon Hastalığı”nın tedavisinde kullanmalarından sonra HBO, Amerikan ve İngiliz donanmaları tarafından dekompresyon hastalığının tedavisi için rutin olarak kullanılmaya başlandı.

1954’te Churchill ve Davidson, İngiltere’de tümörlerin radyosansibilitesini artırmak için HBO’yu kullandılar.

1956’da, “modern hiperbarik tıbbın babası” Hollanda’lı Boerema, basınç odasında ilk kalp cerrahisini gerçekleştirmiştir. 15 yıl kadar süreyle bu basınç odasında kalp cerrahisine devam edilmiştir. (Halen Amsterdam’da, Amsterdam Medical Center hastanesi kompleksinde Dahiliye kliniği bünyesinde bu basınç odası kullanılmaktadır. Ben de Çocuklardaki nöroblastoma Evre 4 vakalarında HBO’yu MIBG ile beraber kullanan Pediatrik onkolog Prof. Vote’u ziyaretimde bu merkezdeki tedavilere iştirak etmiştim; 1996’larda).

Boerema 1960’ta, HBO ile kanları olmasa da domuzların yaşadığını göstermiştir (Life without haemoglobin).

Aynı yıllarda Sharp ve Smith, HBO ile ilk insan karbonmonoksid (CO) zehirlenmesi vakasını tedavi etmişlerdir.

1961 yılında Boerema ve Brummelkamp, HBO’yu gazlı gangren tedavisinde kullanırken; smith ve arkadaşları, serebral iskemide HBO’nun koruyucu etkilerini göstermişlerdir.

1963’te Amsterdam’da yapılan ilk uluslararası bir toplantıdan günümüze kadar geçen zaman zarfında HBO’nun etki mekanizmaları daha iyi anlaşılmış ve her yıl yenilenen uluslar arası toplantılarda tedavi esasları belirlenmiştir.

FİZYOLOJİ ve KLİNİK KULLANIM:

Hiperbarik tıbbın temel prensiplerini ve etkilerini anlayabilmek için basınç ve  gaz fizik kanunlarından kısaca bahsetmek istiyorum.

Normal şartlarda dünya üzerindeki her canlı ve yapı, sürekli olarak atmosfer basıncının etkisi altındadır. Ancak insanlar, soludukları havanın nasıl farkında değillerse, normal bir yetişkin vücudundaki 20 tonu aşan hava basıncının etkisini de hissetmezler. Bunun sebebi, vücud içi ve dışındaki basıncın mükemmel dengelenmesidir.

Sualtı hekimliği ve hiperbarik tıpta en sık kullanılan basınç birimleri psi (pounds per square inch), kg/cm2 (ATA), bar, kilopaskal ve atmosfer (atm)’dir.

Mükemmel bir gaz karışımı olan atmosfer havasının total basıncı, deniz seviyesinde 14.7 psi veya 1.03 kg/cm2  (= 1.03 ATA = 1.01 bar = 101 kilopaskal =
33 feet denizsuyu= 10.08 m denizsuyu=760 mmHg)’dır.

Yani atmosfer havası, % 20.94 oksijen, % 78.08 azot, % 0.033 karbondioksid (CO2) ve değişik inert (asal) ve nadir eser gazlardan oluşan ve toplam basıncı 760 mmHg olan bir gaz  karışımıdır.

Anaerobik bakterilerin haricinde yeryüzündeki her canlının yaşamını ve normal hayati fonksiyonlarını devam ettirebilmek için gerekli ve havada % 21 oranında (0.2 bar) bulunan O2 bile, eğer antioksidan savunma sistemlerimiz olmazsa ilerleyici hücre membran hasarı ( oksidatif stres) sonucu hücre ölümüne yol açar.

Bu nedenle oksijen, 0.2 bar’ın (0.2 ATA) üzerindeki dozlarda kullanıldığında herhangi bir ilaç gibi değerlendirilmelidir.

Hiperbarik oksijenasyon (HBO)’nun gerek terapötik gerekse toksik etkileri, esas olarak tedavinin 2 özelliğinden kaynaklanmaktadır.

1 - Mekanik etki veya yüksek basıncın doğrudan etkisi,
2- Vücuttaki tüm sıvı ve hücrelerde yüksek oranda çözünen oksijenin (pO2) etkisi.

Basıncın direk etkisi ;

Gazların basınçları ve hacimleri arasında ters orantı vardır (Boyle kanunu). Basıncın artışıyla, dolaşımdaki ve dokulardaki gazların hacimleri ve gaz kabarcıklarının çapları küçülür.

Ayrıca kabarcıkların yüzey tansiyonları (gerilimleri) da büyüklükleri ile ters orantılıdır ve büyük kabarcıklar , küçüklerden daha stabildir. Kabarcıklar küçüldükçe yüzey gerilimi artacağından , çap belli bir değere düştükten sonra kollabe olup absorbe edilir.

İlk basınç uygulaması sırasında bazı kabarcıklar ortadan kaldırılmasa da çaplarının küçülmesi, intravasküler olanlar için mikrosirkülasyonun düzelmesine yardımcı olurken; ekstravasküler olanlar için de mekanik basınç etkisinin azaltılmasını sağlar.
Basıncın mekanik etkisi en iyi dekompresyon hastalığı (vurgun) ve yatrojenik hava embolisi vakalarının tedavisinde görülür. Bu gibi hastalıkların tedavisinde kabarcıkların küçülüp kollabe olması önem kazanmaktadır. Böylece doku perfüzyonu tekrar sağlanır.

Artmış Oksijen Parsiyel Basıncının (pO2) etkisi ;

Vücudumuzdaki normal oksijen tansiyonunun devam etmesi, başta solunan havadaki O2 konsantrasyonu olmak üzere akciğer fonksiyonu, kardiyak “output” ve kan akımı, hematokrit, hücresel metabolizma, glikolitik substrat mevcudiyeti, temperatür, doku ve hücre tipi gibi çeşitli faktörlere bağlıdır.
Doku pO2 değeri, ancak çevre basıncının ve/veya solunan gazdaki parsiyel O2 basıncının yükseltilmesi ile artırılabilir. Arteryel kandaki normal O2 değeri, doku O2 düzeyinin yeterli olduğunu göstermez. İskeminin eşlik ettiği birçok hastalıkta dokuya oksijen taşınması, dokudaki ödeme bağlı olarak da azalmıştır.  
HBO tedavisi sırasında plazmada oksijenin çözünürlüğü 15-20 kat artar (Henri Kanunu).

Total basınç                               İdeal çözünmüş oksijen içeriği

 ATA          mmHg                      Hava soluma            %100 oksijen soluma       

1                   760                              0.32                              2.09
1.5              1140                              0.61                              3.26                                  
2                 1520                              0.81                              4.44
2.36            1794                              0.99                              5.29                                  
2.5              1900                              1.06                              5.62                                  
2.82            2143                              1.17                              6.37
3                 2280                              1.31                              6.80
4                 3040                              1.80                    3 ATA’dan daha fazla basınçta                 
5                 3800                              2.30                    oksijen uygulanmaz.  
6                 4560                              2.80                        

100 ml kanda ortalama 15 g hemoglobin vardır. Normalde 1 gr hemoglobin 1.34 ml oksijenle bağlanır. Hemoglobin %100 satüre olduğunda 100 ml kan, 20 ml hemoglobinle bağlı oksijen barındırır. 1 atm. basıncında hava solunduğunda %97 satüre olan hemoglobinin satürasyonunu, %100'den daha fazla arttırmak mümkün olmayacağından kanda  hemoglobinle taşınan oksijen miktarı aslında 19.5 ml civarındadır.

Yani 1 atm.basıncında hava solunduğunda 100 ml arteriyel kanda 19.5 ml.oksijen bulunurken , karışık venöz kanda 14 ml.'ye düşmektedir.Yani 100 ml. kanın dokulara bıraktığı oksijen miktarı 5.5 ml.dir. Bu değer 2.5 atm.de %100 oksijen solunduğunda sadece plazmada çözünen oksijen miktarına eşittir.Bu durumda oksihemoglobine gerek kalmaksızın dokuların ihtiyacını karşılayacak yeterli oksijenasyon mümkündür.Plazmada çözünmüş oksijen hücreye direk girebilmektedir.

Hart ve arkadaşları, 1 seans HBO sonrasında doku O2 düzeylerinin 2 ila 4 saat süreyle yüksek kalabildiğini göstermişlerdir.

Hemoliz, kan bankasının yetersizliği, “cross-match” problemleri gibi kan nakli yapılamayan derin anemilerde, CO ve Siyanid zehirlenmelerinde, periferik tıkayıcı damar hastalıklarında, diyabetik ayakta ve retinal arter oklüzyonları gibi hipoksinin ağır olduğu vakalarda HBO’nun bu etkisinden faydalanılır.

HBO tedavi ile hemoglobinsiz yaşamı devam ettirmek mümkündür (Life without haemoglobin, Boerema 1960).

Dolaşım bozukluğu hipoksiye , hipokside kapiller permeabilite artışı ve ödeme yol açar. Ödem ise dolaşım ve oksijenlenmeyi daha da bozar. HBO bradikardiye ve  vazokonstrüksiyona bağlı olarak kardiyak output'da %20'ye varan bir azalma sağlarken yüksek pO2 sayesinde hipoksi ve distal iskemi de minimuma iner.

Hiperbarik ortam myokard hücreleri üzerine doğrudan etkiyle uyarılabilirlik ve iletiyi azaltır. Böylece bradikardiye sebep olur. HBO kalp atım hacminde azalmadan ziyade, bradikardiye bağlı olarak kardiyak output’ta %10-20 arasında düşmeye yol açar.

Kan basıncında herhangi bir değişiklik olmaz. Hiperoksinin vazokonstriktif etkisinden dolayı dokulara giden kan miktarı azalır. Fakat plazmada artmış olan çözünmüş oksijen parsiyel basıncı nedeniyle perfüzyon azaldığı halde dokuların yüksek düzeyde oksijenasyonu sağlanır.

HBO’nun oluşturduğu vazokonstriksiyon, kapiller kan basıncını düşürerek diapedesis ve vasküler permeabilite artışını azaltır. Böylece transkapiller sıvı geçişi değişerek ekstravasküler sıvı rezopsiyonu hızlanır. Interstisyel sıvı basıncını düşürerek hipoksi ve iskeminin yarattığı ödemin gerilemesinde yardımcı olmaktadır.

Hiperbarik oksijenin bu etkisinden yanıklarda, serebral ödemde, periferik travmalarda, kompartman sendromu , Crush sendromu , İntrakranial basınç artışı ve gecikmiş dekompresyon hastalığı (vurgun) gibi patolojilerde embolilerde ve purpura fulminans tedavisinde yararlanılmaktadır .

YARA İYİLEŞMESİNE ETKİSİ ;

Yaralanmış doku hipoksiktir. Parsiyel oksijen basıncı 5 - 15 mmHg'ye ve hatta daha düşük değerlere kadar düşebilir.Oysa yara iyileşmesi için gerekli kollagenin, fibroblastlar
tarafından sentezlenmesi için minimum 30 - 40 mmHg parsiyel oksijen basıncı gereklidir.

HBO ile doku oksijen parsiyel basıncının arttırılması , fibroblastik aktivite artışı ve kollagen matrix gelişimini sağlar.  Angioneogenezis ise hipoksi ile uyarılır.
Böylece günde 2 - 4 saat süreyle uygulanacak hiperbarik oksijen kollagen matrix birikimini sağlarken geri kalan sürede de hipoksinin angiogenezisi uyarıcı etkisi ile vasküler proliferasyon gelişimi başlar.

HBO ile doku hidroksiprolin, ATP ve fosfokreatin düzeylerinde 10 kata varan artışla hem neovaskülarizasyon için gereken fibroblast-kollajen matriks desteği sağlanırken hem de lökositlerin bakterisidal aktiviteleri artırılarak yara iyileşmesi için optimal şartlar sağlnır. Bilindiği gibi pO2’nin 30 mHg altına düşmesi, lökositlerin antibakteriyel aktivitelerini ve fagositoz mekanizmasını bozmaktadır.

HBO kemik dokuda bozulan iyileşme proçeslerinde de , hipoksiyi ortadan kaldırıp osteogenezisi uyararak iyileşmeyi sağlar ve hızlandırır. Böylece önce osteoklastik aktivite daha sonra da ( ortalama 20-35 sens sonrası) osteoblastik aktivite artar ve kemikte remodilasyon başlar.

Bu etkileri ile HBO'dan diabet ve varis ülserlerinde , termal yanıklarda , deri greft ve fleplerinde , osteoradyonekrozda , osteomyelitte , mikrocerrahiden sonra yardımcı tedavi olarak yara iyileşmesini hızlandırmak için faydalanılır.

ENFEKSİYON ÜZERİNE ETKİSİ :

Serbest oksijen radikallerini (reavtive oxygen species=ROS) detoksifiye edicek süperoksid dismütaz (SOD), katalaz ya da peroksidaz aktiviteleri bulunmayan zorunlu ve fakültatif anaeroblar, yüksek pO2’ye son derece hassastır. Ancak, antioksidan savunma sistemleri olan bazı aerobikler üzerinde HBO’nun kullanılan basınçlarda bakterisidal etkinliği yoktur.

Klebsiella pneumoniae ve E. Coli gibi mikroorganizmalara karşı bakterisidal etkinlik gösteren insan plazması, oksidasyon-redüksiyon potansiyeli (Eh) ve pH’daki değişikliklere son derece duyarlıdır. Doku hipoksisi sebebiyle Eh ya da pH’da meydana gelen düşüş, hızlı bir bakteriyel gelişmeye yol açarken; Eh’nın normal doku düzeylerine yükselmesiyle bakteriyel destrüksiyon yeniden başlamaktadır.

Bilindiği gibi iyi oksijenlenen  sağlıklı dokulardaki yüksek Eh ortamında, “transferin ve laktoferrin” gibi doymamış demir bağlayan proteinler sayesinde, serbest demir iyonu hemen hemen 0 düzeyindedir.Bu durum kan, lenf ve eksüdaların normal antibakteriyel ve antifungal aktiviteleri için şarttır.

İskemik- hipoksik dokularda olduğu gibi Eh veya pH düşerse, transferinin bağlama kapasitesindeki azalma sonucu Ferros (Fe2) iyonu oluşur. Bu serbest demir ise, plazmanın antibakteriyel ve antifungal aktivitesini bozarak mikroorganizmaların üremesi için ideal bir ortam hazırlar.

E.coli , Pseudomonans Aeroginosa , Staf.Aureus gibi aerob bakterilerin gelişmeleri hızlıdır . Fakat 1.3 atm.üzerinde oksijen basıncında inhibisyon etkisi görülür.

Oksijenden bağımsız antibakteriyal sistemler

 Oksijen-NADPH oksidaz sistemi, temel mikrobisidal sistem olsa da, lökositleriin bakterisitik etkilerinin tek mekanizması değildir. Temelde ikiye ayrılan bu mekanizmaların birincisi oksijenden bağımsız, ikincisi ise oksijene bağımlı antimikrobiyal sistemlerdir.

Hipoksik şartlarda bakteriler fagosite edilebilmelerine rağmen, öldürülmeleri bozulabilir. Fagositoz anında vakuol içi pH düşer, ve asid vakuol pnömokoklar gibi bazı organizmalara öldürücü olabilir. Düşük moleküler ağırlıklı olan lizozİm hücre duvarını hidrolize ederek bakteriyi lizise uğratır. Laktoferrin, bakteri gelişimi için gerekli olan Demir ile şelasyon oluşturarak, mikrobiyostatik etki gösteren bir proteindir. Ayrıca vakuol içine salınan hidrolitik enzimler, katyonik proteinler mikroorganizmanın lipid, karbonhidrat ve proteinlerini bozarak etkili olurlar. Bu aktivitelerin oksijene bağımlı sistemlerden daha az ve yavaş etkili olduğu tespit edilmiştir.

Oksijene bağımlı antibakteriyal sistemler: 

HBO, bakteriostatik ve bakteriyositik özelliğini, serbest oksijen radikalleri aracılığı ile göstermektedir. Serbest oksijen radikalleri membran lipid ve proteinlerini okside edip, DNA’ya hasar vererek mikroorganizmanın büyümesi için temel metabolik fonksiyonları inhibe ederler. Serbest radikaller ve reaktif oksijen ürünleri (ROS) oluşumunu artıran HBO, antioksidan savunma sistemleri olmayan veya sınırlı olan bazı mikroorganizmaların hızla ortadan kaldırılmasını sağlar. Anaerobların serbest radikallere ve diğer oksidanlara karşı savunma mekanizmaları olmadığından, oksijenin öldürücü etkisine duyarlıdırlar.
HBO enfekte ve nekrotik dokulardaki doku onarımı ve regenerasyonu düzenleyerek, enfeksiyonun progresyonunu indirek olarak ta etkileyebilir. Antibakteriyel ajan olarak seçici değildir. Gram negatifler kadar gram pozitif bakterileri de etkileyen, spektrumu geniş bir drog olarak düşünülebilir.

Fagositoz düşük oksijen parsiyel basıncından etkilenmese de oksidatif patlama (OXİDATİVE BURST) ile bakterilerin öldürülmesi dokudaki oksijen basıncına bağlıdır.

HBO hipoksik ve infekte dokulardaki oksijen basıncını nötrofillerin bakterileri öldürebileceği seviyeye kadar yükseltebilir.

ANTİTOKSİK ETKİ :

        Bilindiği üzere CO toksik bir gaz olup yangınlarda, farkına varılmadan veya intihar amaçlı solunduğunda öldürücü olabilmektedir. CO’in hemoglobine affinitesi 200 kat daha fazla olduğundan oksihemoglobin yerine karboksihemoglobin oluşturarak kanda yeterli düzeyde oksijen taşınmasını zorlaştırır. HBO oksijen parsiyel basıncını arttırarak, karboksihemoglobine veya sitokroma bağlanmış olan CO’in eliminasyonunu hızlandırır, plazmada yeterli miktarda çözünmüş oksijen taşınarak dokuların metabolizmasının ve yaşamasının devamını sağlar.

Hiperbarik oksijenizasyon , direk üretimini inhibe ederek yada toksinlerin etki metabolizmasını engelleyerek antitoksik özellik gösterir.Bunlardan ilkine örnek ; hücre membranını parçalayarak kapiller permeabiliteyi bozan Clostridial alfa toksin ve lesitinaz üretiminin inhibisyonudur.

Son yıllarda hiperoksinin sağladığı oksidatif stresin, viral enfeksiyonla üzerindeki olumlu etkileri de araştırılmaktadır.

ANTİBİYOTİK VE ANTİFUNGAL AJANLARIN ETKİLERİNİN ARTIRILMASI

Aminoglikozidler gibi bakteri hücre duvarını geçişleri O2’ye bağlı aktif transport ile olan bazı antibiyotiklerin etkinliği hipokside; yani periferik dolaşım bozukluğu, diyabetik ayak gibi vakalarda çok azalmaktadır. HBO, “trimetoprim-sulfisoksazol”ün bakteriostatik ve “Amfoterisin”in fungusidal etkisini artırmaktadır.

HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİSİNİN ENDİKASYONLARI :

        Aşağıda belirtilen endikasyonlar Dünya Sağlık Örgütü tarafından kabul edilmiş endikasyonlardır.

Elektif Endikasyonlar ;

  1 -  Problemli yaralar ( diabetik yada non-diabetik ) ,
  2 -  Radyonekroz ( enterit , myelit , osteoradyonekroz , yumuşak doku nekrozu ) ,
  3 -  Kronik refrakter osteomyelit ,
  4 -  Kompromize deri greft ve flepleri ,
  5 -  Kırık iyileşmesi ,
  6 -  Spor yaralanmaları ,
  7 -  Lepramatöz lepra ,
  8 -  Multipl skleroz ,
  9 -  Refrakter mikozlar ,
10 -  Psodomemranöz kolit ,
11 -  Skleroderma, Felty sendromu gibi kollajen metabolizması hastalıkları ,
12 -  Migren ,

Akut Endikasyonları ;

  1 -  Gaz embolisi ,
  2 -  Dekomprasyon hastalığı ( vurgun ) ,
  3 -  CO zehirlenmesi ,
  4 -  Duman inhalasyonu ,
  5 -  Gazlı gangren ,
  6 -  Diabetik gangren ,
  7 -  Yumuşak dokunun mikst enfeksiyonları ,
  8 -  Crush sendromu ,
  9 -  Kompartman sendromu ,
10 -  Yanıklar ,
11 -  Beyin ödemi ,
12 -  Anoksik ensefelopati ,
13 -  Ani işitme kaybı ,
14 -  Santral retinal arter oklüzyonu ,
15 -  Spor travmaları .
16 -  Deniz kaza ve hastalıkları ( boğulma vs.)
17 -  Damar tıkanıklığı sonucu ortaya çıkan beslenme bozukluklarının tedavisi 
        ( ampütasyonu engeller ) ,
18 -  Estetik Cerrahi sonrası doku gelişimi ve iyileşmeyi hızlandırma ,
19 -  Cerrahi operasyonlardan sonra ödem , enfeksiyon gibi riskleri ortadan
        kaldırmak için ,
20 -  Mikst ve anaerobik beyin abseleri ,
21 -  Akut trombotik veya embolik serebrovasküler hastalıklar ,
22 -  Menenjit ,
23 -  İntraabdominal abseler ,
24 -  Medulla spimalis yaralanmaları ,

Spor Hekimliği Alanında Kullanım Alanları ;

1 -  Her türlü travmatik olayda iyileştirmeyi hızlandırmak için ,
2 -  Kas gerilmelerinde ,
3 -  Kas içi kanamalarda ,
4 -  Ameliyat sonrası dönemde iyileştirmeyi hızlandırmak amacıyla ,
5 -  Antrenman öncesi yada sonrası kasları oksijenlendirerek kaslarda koruyucu
      etki yaratmak ,
6 -  Antrenman yada müsabaka sonrası kas yorgunluğunu hızla atmak ve vücudu
      tekrar antrenman yada müsabakaya hazırlamak ,
7 -  Kondüsyon arttırmak amacıyla ,

( 5-6-7. endikasyonlar ABD'de NBA ve NFL takımları ile Amerikan Olimpiyat Takımı tarafından rutin olarak kullanılmaktadır.Bu endikasyonlar özellikle yoğun maç yada müsabaka programına sahip sporcularda uygulanmaktadır.)

KOMPLİKASYONLARI :

Orta kulak barotravmasıdır. Basınç eşitleme hareketinin yapılamaması sonucu olur .

KONTRENDİKASYONLARI :

Mutlak kontrendikasyonu ;

Göğüs tüpü yerleştirilmemiş pnömotoraks ,

Relatif Kontrendikasyonları ;

1 - ÜSYE ,
2 - Yüksek ateş ,
3 - Konjenital Sferositoz ,
4 - Amfizem ,
5 - Epilepsi ,
6 - Gebelik ,

Dikkatli olunması Gereken Durumlar ;

KOAH ve ağır aritmiler .

KAYNAKLAR :

1. Hammarlund C, The Physiologic Effects of Hyperbaric Oxygenation. Eds: Kindwall EP and Whelan HT. Hyperbaric Medicine Practice. Best Publishing Company. Second Edition 2004; Chapter 3:37-68.
2. Kindwall EP , The Multiplace Chamber. Eds :Kindwall EP and Whelan HT. Hyperbaric Medicine Practice. Best Publishing Company. Second Edition 2004; Chapter 7:127-142.
3. Kindwall EP , The Physics of Diving and Hyperbaric  Pressures. Eds :Kindwall EP and Whelan HT. Hyperbaric Medicine Practice. Best Publishing Company. Second Edition 2004; Chapter 2:21-36.
4. Edmonds C, Lowry C, Pennefather J. Hyperbaric Oxygen Therapy.Diving and Subaquatic Medicine.A Diving Medical Centre Publ. Sydney, NSW Australia 1980; Chapter 28: 493-505.
5. Jain KK. The History of Hyperbaric Medicine.Textbook of Hyperbaric Medicine. Hogrefe and Huber Publ. Toronto, 1990; Chapter 1:3-9.
6. Myers RAM. Hyperbaric Oxygen Therapy: A Committee Report, Undersea and Hyperbaric Medical Society Inc USA, 1986.
7. Hart GB, Wells CH, Guest MM, Goodpasture JE, Sanders W. Inert gas difusion and hyperoxia. Ed: Smith G. Proceedings of the 6th International Congress of Hyperbaric Medicine, 1979;130-139.
8. Nylander G. Lewis D. Nordstrom H, ET AL.: Reduction of postischemic edema with hyperbaric oxygen. Plastic and reconstructive surgery 1985; 76(4): 596-601
9. Thom SR, Mendiguren I, Hardy K, ET AL.: Inhibition of human neutrophil B2-integrin-dependent adherence by hyperbaric o2. AM J Physiol 1997; 272 (Cell Physiol. 41): C 770-C777
10. Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, ET AL.: Morphologic analysis of the microcirculation during reperfusion of ischemic skeletal muscle and the effect of hyperbaric oxygen. Plastic and Reconstructive Surgery 1993; 91(6): 1110-1123
11. Knighton DR, Halliday B, Hunt TK: Oxygen as an antibiotic: a comparison of the effects of inspired oxygen concentration and antibiotic administration on in vivo bacterial clearance. Arch Surg 1986;121:191-195.
12. Mader JT, Guckian JC, Glass DL, et al: Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to staphylococcus aureus in rabbits. The Journal of Infectious Diseases 1978;138(3):312-318.
13. Bakker DJ: Pure and mixed aerobic and anaerobic soft tissue infections. Hyperbaric Oxygen Review 1985;6(2):65-96.
14. Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, et al: Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery 1990;108:847-850.
15. Hirn M: Hyperbaric oxygen in the treatment of gas gangrene and perineal necrotizing fasciitis. Eur J Surg 1993;(570):1-36.
16. LaVan FB, Hunt TK: Oxygen and wound healing. Clinics in Plast Surg 1990;17(3):463-472.
17. Sheffield PJ: Tissue oxygen measurements with respect to soft-tissue wound healing with normobaric and hyperbaric oxygen. HBO Review 1985;6(1):18-43.
18. Padberg FT, Back TL, Thompson PN, et al: Transcutaneous oxygen (TcP02) estimates probability of healing in the ischemic extremity. J Surg Res 1996;60(2):365-369.
19. Tompach PC, Lew D, Stoll JL: Cell response to hyperbaric oxygen treatment. Int J Oral Maxillofac Surg 1997;26:82-86.
20. Hehenberger K, Brismar K, Lind F, et al: Dose-dependent hyperbaric oxygen stimulation of human fibroblast proliferation. Wound Rep Reg 1997;5(2):147-150.
21. Siddiqui A, Davidson JD, Mustoe TA: Ischemic tissue oxygen capacitance after hyperbaric oxygen therapy: A new physiologic concept. Plast Reconstr Surg 1997;99(1):148-155.
22. Gibson JJ, Hunt TK: Hyperbaric oxygen potentiates wound healing. Diving and Hyperbaric Medicine Proc. 23rd EUBS Congress, Bled. Slovenia 1997:153-160.
23. Baroni G, Porro T, Faglia E, et al: Hyperbaric oxygen in diabetic gangrene treatment. Diabetes Care 1987;10(1):81-86.
24. Oriani G, Michael M. Meazza D, et al: Diabetic foot and hyperbaric oxygen therapy: A ten-year experience. J Hyperbaric Med 1992;7(4):213-221.
25. Faglia E, Favales F, Aldeghi A, et al: Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcer. Diabetes Care 1996;19(12):1338-1343.
26. Wheen L: The effectiveness and cost of oxygen therapy for diabetic foot wounds. SPUMS Journal 1994;24(4):182-190.
27. Zamboni WA, Roth AC, Russell RC, et al: The effect of acute hyperbaric oxygen therapy on axial pattern skin flap survival when administered during and after total ischemia. J Reconst Microsurg 1989;5(4):343-347.
28. Kaelin CM, Im MJ, Myers RA, et al: The effects of hyperbaric oxygen on free flaps in rats. Arch Surg 1990;125:607-609.
29. Stevens DM, Weiss DD, Koller WA, et al: Survival of normothermic microvascular flaps after prolonged secondary ischemia: Effects of hyperbaric oxygen. Otolaryngol Head Neck Surg 1996;115(4):360-364.
30. Ciaravino ME, Friedell ML, Kammerlocher TC: Is hyperbaric oxygen a useful adjunct in the management of problem lower extremity wounds? Ann Vasc Surg 1996;10(6):558-562.
31. Kindwall EP: Hyperbaric oxygen’s effect on radiation necrosis. Clinics in Plastic Surgery 1993;20(3):473-483.
32. Neovius EB, Lind MG, Lind FG: Hyperbaric oxygen therapy for wound complications after surgery in the irradiated head and neck: a review of the literature and a report of 15 consecutive patients. Head & Neck 1997;19:315-322.
33. Feldmeier JJ, Heimbach RD, Davolt DA, et al.: Hyperbaric oxygen as an adjunctive treatment for severe laryngeal necrosis: a report of nine consecutive cases. Undersea & Hyperbaric Med 1993;20(4):329-335.
34. Samuels L, Granick MS, Ramasastry S, et al: Reconstruction of radiation-induced chest wall lesions. Ann Plast Surg 1993;31(5):399-405.
35. Feldmeier JJ, Heimbach RD, Davolt DA, et al: Hyperbaric oxygen as an adjunctive treatment for delayed radiation injury of the chest wall: a retrospective review of twenty-three cases. Undersea & Hyper Med 1995;22(4):383-393.
36. Bevers RFM, Bakker DJ, Kurth KH: Hyperbaric oxygen treatment for haemorrhagic radiation cystitis. The Lancet 1995;346:803-805.
37. Rijkmans, BG, Bakker DJ, Dabhoiwala NF, et al: Successful treatment of radiation cystitis with hyperbaric oxygen. Eur Urol 1989;16:354-356.
38. Lee HC, Liu CS, Chiao C, et al: Hyperbaric oxygen therapy in hemorrhagic radiation cystitis: a report of 20 cases. Undersea Hyperbaric Med 1994;21(3):321-327.
39. Williams JA, Clarke D, Dennis WA, et al: The treatment of pelvic soft tissue radiation necrosis with hyperbaric oxygen. Am J Obstet Gynecol 1992; 167(2): 412-416.
40. Feldmeier JJ, Heimbach RD, Davolt DA, et al: Hyperbaric oxygen an adjunctive treatment for delayed radiation injuries of the abdomen and pelvis. Undersea Hyperbaric Med 1996;23(4):205-213.
41. Fine BA, Hempling RE, Piver MS, et al: Severe radiation morbidity in carcinoma of the cervix: impact of pretherapy surgical staging and previous surgery. Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 1995;31(4):717-723.
42. Reedy MB, Capen CV, Baker DP, et al: Hyperbaric oxygen therapy following radical vulvectomy: an adjunctive therapy to improve wound healing. Gynecologic Oncology 1994;53:13-16.
43. Marx RE, Johnson RP, Kline SN: Prevention of osteoradionecrosis: A randomized prospective clinical trial of hyperbaric oxygen versus penicillin. JADA 1985; 111: 49-54.
44. Marx RE, Ehler WJ, Tayapongsak P, et al. Relationship of oxygen dose to angiogenesis induction in irradiated tissue. The American Journal of Surgery. 1990; 160: 519-524
45. Marx RE, Kindwall EP: Radiation injury to tissue. Hyperbaric Medicine Practice 1995; 23: 447-503
46. Granstrom G, Devge C, Tjellstrom: Laser doppler flowmetry for the intraosseous blood flow measurement after irradiation, bone grafting and hyperbaric oxygen treatment. Proceedings of the XIXth annual meeting of EUBS 1993, Trondheim Norway.
47. Granstrom G, Bergstrom K, Tjellstrom A, et al: A detailed analysis of titanium implants lost in irradiated tissues. The International Journal of Oral and Maxillofacial Implants 1994; 9: 653-662
48. Granstrom G: Osseointegration in the irradiated patient. Osseointegration in Craniofacial Reconstruction; Eds. P-I Branemark & D. Tolman, Quintessence Publ. 1998:95-108
49. Mealey BL, Semba SE, Hallmon WW: The head and neck radiotherapy patient: part 2- management of oral complications. Compend. Contin. Educ. Dent. 1994; 15 (4): 442-485
50. Mckenzie MR, Wong FLW, Epstein JB, et al: Hyperbaric oxygen and postradiation osteonecrosis of the mandible. Oral Oncology, European Journal of Cancer. 1993; 29B(3): 201-207
51. Epstein H, Van Der Meij E, Mckensie M, et al: Hyperbaric oxygen therapy: Letter to the editor. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology 1996;81(3):265-266.
52. Dempsey J, Haynes N, Smith T, et al. Cost effectiveness analysis of hyper-baric therapy in osteoradionecrosis. Can. J. Plast. Surg. 1997; 5(4): 221-229
53. Thom, SR: Antagonism of carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation by hyperbaric oxygen. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1990; 105: 340-344
54. Thom, SR: Leukocytes in carbon monoxide-mediated brain oxidative injury. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993; 123: 243-247
55. Thom, SR: Functional inhibition of leukocyte B2 integrins by hyperbaric oxygen in carbon- monoxide-mediated brain injury in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993; 123: 248-256
56. Myers RAM, Snyder SK, Emhoff TA: Subacute sequelae of carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. December 1985; 14: 1163-1167
57. Norkool DM, Kirkpatrick JN: Treatment of acute carbon monoxide poisoning with hyperbaric oxygen: A review of 115 cases. Ann Emerg Med. December 1985; 14: 1168-1171
58. Van Hoesen KB, Camporesi EM, Moon RE, Hage ML, Piantadosi CA: Should hyperbaric oxygen be used to treat the pregnant patient for acute carbon monoxide poisoning? A case report and literature review. JAMA 1989; 261: 1039-1043
59. McNulty JA, Maher BA, Chu M, ET AL.: Relationship of short-term verbal memory to the need for hyperbaric oxygen treatment after carbon monoxide poisoning. Neuropsychiatry, Neuropsychology and Behavioral Neurology 1997;10: 174-179
60. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB: Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Annuals of Emergency Medicine. April 1995; 25:4: 474-480
61. Ducasse JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP: Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning: hyperbaric or normobaric oxygenation? Undersea Hyperbaric Med 1995; 22(1): 9-15
62. Jiang J, Tyssebotn I: Normobaric and hyperbaric oxygen treatment of acute carbon monoxide poisoning in rats. Undersea Hyperbaric Med 1997; 24(2): 107-116
63. Melamed Y, Shupak A, Bitterman H: Medical problems associated with underwater diving. The New England Journal of Medicine 1992;326(1):30-35.
64. Hallenbeck JM, Bove AA, Elliott DH: Mechanisms underlying spinal cord damage in decompression sickness. Neurology 1975;25:308-316
65. VanDerAue OE, Duffner GJ, Behnke AR: The treatment of decompression sickness: an analysis of one hundred and thirteen cases. The Journal of Industrial Hygiene and Toxicology 1947;29(6):359-366.
66. Millington T: "No tech" technical diving: the lobster divers of La Mosquitia. SPUMS Journal 1997;27(3):147-148.
67. Green JW, Tichenor J, Curley MD: Treatment of type I decompression sickness using the U.S. Navy treatment algorithm. Undersea Biomed Res 1989;16(6):465-470.
68. Rivera JC: Decompression sickness among divers: an analysis of 935 cases. Military Medicine 1964:314-334.
69. Moon RE: Treatment of gas bubble disease. Problems in Respiratory Care 1991;4(2):232-252.
70. Moon RE, Sheffield PJ: Guidelines for treatment of decompression illness. Aviation, Space, and Environmental Medicine 1997;68(3):234-243.
71. Kessler L, et al. Hyperbaric oxygenation accelerates the healing rate of nonischemic chronic diabetic foot ulcers: a prospective randomized study. Diabetes Care. 2003;26(8):2378-82
72. Abidia A, et al. The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower extremity ulcers: a double-blind randomised-controlled trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003 Jun;25(6):513-8.
73. Faglia E, et al. Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcer. A randomized study. Diabetes Care. 1996 Dec;19(12):1338-43.
74. Wang J, et al. The role and effectiveness of adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the management of musculoskeletal disorders. J Postgrad Med. 2002;48(3):226-31.
75. Calhoun JH, et al. Does hyperbaric oxygen have a place in the treatment of osteomyelitis? Orthop Clin North Am 1991;22(3): 467-71.
    

Uz. Dr. Hasan Ali Nogay                                                               28.11 2008
Sualtı Hekimliği ve Hiperbarik Tıp Uzmanı
HİPEROX, Özel hiperbarik Oksijen Tedavi Merkezi
Antalya
www.drnogay.com  www.hiperox.com